Definition & Betydelse | Tyska ordet LEBERZELLEN

Definition av LEBERZELLEN

1. böjningsform av Leberzelle

Exempel på hur man kan använda LEBERZELLEN i en mening

• Die verschiedenen Hepatitisformen unterscheiden sich bezüglich einer ursprünglichen Schädigung der Leberzellen prinzipiell nur in der Schwere und der Dauer.
• Erst mit Hilfe der Elektronenmikroskopie konnten diese Leberzellen in Makrophagen und fettspeichernde Ito-Zellen unterschieden werden.
• So können die Leberzellen von Säugetieren eine einfache Bindung bis zu Position 9 einer Fettsäure in eine Doppelbindung umwandeln.
• GOT und GPT gelten dabei neben der GLDH und der γ-GT als typische Indikatoren für eine Schädigung der Leberzellen, das Ausmaß des Anstiegs korreliert mit dem Ausmaß der Schädigung.
• So ist ein gewisser Anteil der Leberzellen natürlicherweise tetraploid, solche Zellen enthalten 92 anstatt 46 Chromosomen wie in der üblichen diploiden Zelle.
• Es kommt zu Aggregation und Akkumulation im Endoplasmatischen Retikulum (ER) der Leberzellen (Hepatozyten) und in weiterer Folge zu einem Mangel im Zellplasma (meist auf unter 40 % des Normalwertes).
• Neue medizinisch-biologische Studien befassten sich mit der Funktion von Leberzellen in der Mikrogravitation (Experiment StelSys), Wachstum und Entwicklung verschiedener Pflanzen (PGBA/CGBA, ADVASC, Rastenija 2), der Vorbeugung negativer Auswirkungen eines längeren Aufenthaltes in der Schwerelosigkeit (Biopsy, Midodrine, Mobility, Epstein-Barr), dem Einschließen von Medikamenten in Mikrokapseln (MEPS), Modifikation und Mutation von Mikroorganismen unter dem Einfluss von Schwerelosigkeit und kosmischer Strahlung (Biorisk) sowie Veränderungen in der Regulation des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems bei längeren Raumflügen (Pulse).
• Durch die fehlende Immuntoleranz kommt es zu einem Angriff der T-Zellen gegen Antigene auf der Membran der Leberzellen.
• Faktor XII wird hauptsächlich von Leberzellen (Hepatozyten) synthetisiert und nach Abspaltung des Propeptids als inaktive Enzymform (Zymogen) ins Plasma sezerniert.
• Dazu wird Silibinin teilweise mit einem β-Lactam-Antibiotikum kombiniert, das die antidotische Wirkung unterstützen soll (da beide Substanzen die Aufnahme des Toxins in die Leberzellen unspezifisch hemmen).
• Die Verhinderung der Nekrose der Leberzellen hängt wahrscheinlich mit der erheblichen Verringerung der die Ausschüttung von interleukin (IL)-4, interferon (IFN)-gamma and serum alanin transaminase (ALT) Niveaus durch Periplocosid A zusammen.
• Eine sekundär biliäre Zirrhose ist eine Erkrankung der Leber, bei der es durch den chronischen Rückstau von Galle in der Leber zu einer Schädigung der Leberzellen mit Ausbildung einer Leberzirrhose kommt.
• Durch Nahrungsmangel der Hepatozyten (Leberzellen) kommt es zum Zelluntergang um die Zentralvene des Leberläppchens (Atrophie).
• Außerdem interferiert das MEOS mit dem Fettstoffwechsel der Leberzellen und wird auch als eine Ursache der Entstehung der Fettleber gesehen.
• Das Enzym ist beim Menschen im Zytosol von Leberzellen lokalisiert, aber auch in Lunge, Skelettmuskeln, Bauchspeicheldrüse und Fettzellen zu finden.
• Das neue Protein hielt er zunächst für ein bislang nicht erkanntes Antigen des HBV, das er ebenfalls in den Zellkernen infizierter Leberzellen nachweisen konnte.
• Später untersuchte er zum Beispiel Enzymkomplexe auf Leberzellen und UC (Colitis ulcerosa), einer Autoimmunkrankheit, wobei er die Zytotoxizität von Lymphozyten von UC-Patienten auf normale Darmzellen in Kulturen nachwies.
• Im Institut für Genetik in Lund hatten Eva und Yngve Melander 1954 in ihren Präparationen menschlicher Leberzellen einen 46XY-Karyotyp festgestellt, verfolgten diese – aus damaliger Perspektive – Auffälligkeit aber nicht weiter.
• bei Mäusen mit diätetisch erzeugter Adipositas die abdominale Fetteinlagerung, Fetteinlagerung in mesenterialen Fettzellen, Einlagerung von Lipidtropfen in Leberzellen und Zunahme des Körpergewichts hemmen und auf die hepatische Genexpression wirken (Regulation von Genen für β-Oxidation und Fettsäuresynthese).
• HGF wurde 1984 zunächst als wichtiger Wachstumsfaktor zur Regulation des Leberwachstums und der Regeneration von Leberzellen beschrieben.

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