Information om | Tyska ordet POSTSYNAPTISCHEN

Exempel på hur man kan använda POSTSYNAPTISCHEN i en mening

• In der postsynaptischen Membran lokalisiert steuern sie nicht-selektiv für Kationen den Ionenfluss an der nachgeschalteten Nervenzelle der Synapse.
• Synaptischer Spalt ist die neuroanatomische Bezeichnung für den schmalen Zwischenraum zwischen der präsynaptischen Membranregion (Präsynapse) einer Nervenzelle und der postsynaptischen (oder subsynaptischen) Membranregion (Postsynapse) einer nachgeschalteten Zelle.
• Während seiner Arbeiten in Oxford entdeckte Eccles 1951 mit seinen Kollegen, den britischen Physiologen Alan Lloyd Hodgkin (1914–1998) und Andrew Fielding Huxley (1917–2012), den elektro-physiologischen Mechanismus der postsynaptischen Hemmung der Erregungsübertragung: Der auf dem Zellfortsatz der motorischen Nervenzelle (Motoneuron) ankommende Impuls verursacht eine Erregung oder Hemmung, da an den Nervenfaserendigungen, den Synapsen, erregende oder hemmende chemische Substanzen, die so genannten Transmittersubstanzen, ausgeschüttet werden.
• Die neuromuskuläre synaptische Verknüpfung besteht aus dem präsynaptischen Anteil des Axolemms einer Nervenzelle und dem postsynaptischen Anteil des Sarkolemms einer Muskelzelle, getrennt durch einen synaptischen Spalt mit feinfaseriger Basallamina.
• Es ist das extrazelluläre Gegenstück der an den einzelnen Neuronen bei Reizung ausgelösten erregenden oder exzitatorischen postsynaptischen Potentiale (EPSP).
• Ursache für seine Entstehung sind transmembranale Ionenströme, die bei der Aktivierung der postsynaptischen Membran durch erregende oder hemmende Synapsen wie auch bei der Auslösung und Fortleitung von Aktionspotentialen entstehen.
• Die Zellkörper der sympathischen Neurone liegen im Lendenbereich des Rückenmarks, ihre Neuriten (Nervenfortsätze) durchlaufen den Grenzstrang und werden erst im Ganglion mesentericum inferius auf die nunmehr postsynaptischen, sekundären Neurone umgeschaltet.
• im Hippokampus oder im Kleinhirn, wird die Dichte der AMPA-Rezeptoren in der postsynaptischen Membran abhängig von der Aktivität der Synapse reguliert.
• Endogene Cannabinoide werden von postsynaptischen Nervenzellen in den synaptischen Spalt freigesetzt und wirken retrograd (rückkoppelnd) auf das präsynaptische Neuron.
• Die Öffnung des NMDA-Rezeptorkanals erfordert nicht nur die Bindung von Glutamat, sondern auch die Beseitigung seiner Blockade durch je ein Magnesium-Ion bei Depolarisation der postsynaptischen Membran.
• Die Transmitter der hemmenden Synapsen rufen eine Zellantwort hervor, durch die in der postsynaptischen Membran Kanäle geöffnet werden, die spezifisch Kalium- oder Chlorid-Ionen passieren lassen.
• Diese Botenstoffe werden in den synaptischen Spalt zwischen zwei Nervenzellen ausgeschüttet, um an der postsynaptischen Nervenzelle ihre Wirkung zu entfalten.
• Diese Begriffe beschreiben das Phänomen, dass an Synapsen eine Depolarisation des postsynaptischen Neurons zu einer Verringerung der Freisetzung von Neurotransmitter an der präsynaptischen Endigung führt.
• Man beobachtete, dass Antagonisten an Neurotransmitter-Rezeptoren nicht nur die postsynaptischen Nervenwirkungen auf die innervierten Zellen abschwächten, sondern auch die präsynaptische Freisetzung von Neurotransmittern aus den Axonenden steigerten.
• Man nahm seither lange – oft unausgesprochen – an, für diese Informationsübertragung bedürfe es nur des präsynaptischen Neurotransmitters und der postsynaptischen Rezeptoren an den innervierten Zellen, die den Neurotransmitter erkennen und die postsynaptische Zellantwort einleiten.
• Der Wirkmechanismus ist komplex und beinhaltet paradoxerweise eine positive allosterische Modulation der postsynaptischen Rezeptoren, wodurch die motorischen Endplatten anfälliger für einen Depolarisationsblock werden.
• Die muskelspezifische Rezeptor-Tyrosinkinase (MuSK), auch Muskelspezifische Kinase, ist ein „Single-pass“-Transmembranprotein, das in Muskelzellen im Bereich der postsynaptischen Membran der neuromuskulären Endplatte gebildet wird.
• α-Bungarotoxin (ein Drei-Finger-Toxin) hat hohe Affinität zu den postsynaptischen Acetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte und blockiert diese als Antagonist nahezu irreversibel.
• α-Bungarotoxin (ein Drei-Finger-Toxin) hat hohe Affinität zu den postsynaptischen Acetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte und blockiert diese als Antagonist nahezu irreversibel.
• Es gibt eine präsynaptische, aktive Zone, an der die mit Neurotransmittern gefüllte Vesikel fusionieren, während von der gegenüberliegenden postsynaptischen Zone über Transmitterrezeptoren Signal aufgenommen werden.

Förberedelsen av sidan tog: 653,70 ms.